植物叶片上生存着大量的不同性质的微生物，有益微生物和有害微生物与植物长期共存，植物是如何控制其地上部分的叶、果实、茎这些“叶圈”里的微生物并且维持自身健康的？相关机制尚不明确。

4月8日，《自然》杂志在线发表了题为“A plant genetic network for preventing dysbiosis in the phyllosphere”的研究论文，率先开启了植物科学的新领域——植物菌群失调与植物健康的关系。

论文结论表明，植物就像人类一样，已经进化出一个遗传网络来调控微生物菌群的稳态，以维持植物的健康。而且该网络中的某些要素和调控方式与人类极为相似。

华中农业大学植物科学技术学院副教授陈桃和美国密歇根州立大学博士后Kinya Nomura为论文共同第一作者，中科院植物生理生态研究所研究员辛秀芳和美国密歇根州立大学教授何胜洋（Shengyang He）是论文共同通讯作者。

2016年，何胜洋团队在《自然》杂志上发表了一种细菌感染植物的新机制：细菌除了能抑制植物的免疫系统之外，也会在植物体内产生一种潮湿的环境，从而引起疾病。

在此基础上，最新研究利用拟南芥四突变体mfec（min7 fls2 efr cerk1）在高湿度条件下显现出黄化和坏死的特点，通过16S rRNA基因扩增子测序，检测了健康叶片（野生型，Col-0）和不健康叶片（突变体，mfec）的总微生物组和叶内微生物组。

结果表明，健康叶片和不健康叶片的总微生物组多样性没有显著差异，但是叶内微生物组的丰度和多样性均有显著的变化：不健康叶片内部微生物多样性降低，从Firmicute-rich的群体转化为Proteobacteria-rich的群体。

研究团队构建了合成菌群体系SynComCol-0 和SynCommfec，并在无菌种植研究体系中研究了合成菌群体系的功能。结果表明，菌群失调的SynCommfec体系的确会导致植物不健康。

随后，他们进一步研究mfec突变体丧失维持微生物组多样性的机制。

通过体内和体外的细菌互作，他们证明细菌拮抗作用存在，并推测在mfec植物体内，因为免疫途径（Pattern-triggered immunity，PTI）和MIN7途径的缺失，导致细菌在突变体内过度增殖，Firmicute和Proteobacteria发生拮抗作用，菌群多样性减少，菌群失调，最终导致植物叶片显症。

他们对另一个拟南芥突变体ben3（与mfec表型相似）的研究发现，CAD1可能是控制叶内微生物数目和多样性的一个关键下游基因。CAD1、PTI途径和MIN7途径共同调控叶内微生物的数目和多样性，阻止菌群失调，维持植物的健康。

有意思的是，CAD1、PTI途径基因和MIN7基因广泛存在于植物界中。也许不久的将来，可以通过改造这些基因调控微生物组的稳态或优化微生物组，以确保植物“叶圈”的健康，提高农作物产量，改善自然生态系统。

相关论文信息：https://doi.org/ 10.1038/s41586-020-2185-0